葡萄糖是細胞的主要能量來源, 其水平下降將激活AMP活化蛋白激酶 (AMPK)。人們一直認為這是由于AMP或ADP的上升，即能量水平的下降引起的。廈門大學林圣彩研究組與英國Dundee大學D.G.Hardie等合作報道了一種通過感知胞內葡萄糖代謝中間物果糖-1,6-二磷酸（FBP）的下降來觸發AMPK活化的機制：FBP水平下降，便不再占據其催化酶—醛縮酶(Aldolase)上，后者改變了溶酶體膜上的質子泵v-ATPase和Ragulator復合體的構象，進而讓攜帶有能磷酸化并激活AMPK的上游激酶LKB1的AXIN蛋白質轉移到溶酶體膜表面，在此形成了能激活 AMPK的復合體，并同時抑制促合成代謝的mTORC1。該研究揭示了葡萄糖的感知通路及其控制細胞代謝狀態的機制，還顛覆了AMPK的激活依賴AMP升高的范式。